北京時間2023年4月3日晚23時，中國科學院分子植物科學卓越創新中心趙春釗團隊在Nature Plants以長文形式發表了題為“FERonIA coordinates plant growth and salt tolerance via the phosphorylation of phyB”的研究論文，揭示了植物平衡生長和鹽脅迫響應的分子機制。
土壤鹽堿化是威脅作物生長和產量、阻礙現代農業可持續性發展的世界性難題。在農業生產中，高鹽環境導致糧食作物生長受到嚴重抑制，產量減少，甚至死亡。因此，研究植物響應鹽脅迫的分子遺傳網絡，利用科學手段提高作物的耐鹽性，對培育耐鹽優良品種，保障國家糧食安全有著重要的意義。 近年來，中國科學院分子植物科學卓越創新中心趙春釗研究組一直致力于研究植物響應鹽脅迫的分子遺傳調控網絡，為培育耐鹽作物提供理論支持。該研究組先前研究發現細胞壁蛋白LRX3/4/5和類受體激酶FER組成一個分子模塊來調控植物生長和耐鹽性，但是該模塊協調植物生長和耐鹽性的分子機制還不清楚。 通過在鹽脅迫下篩選lrx345突變體的抑制子，研究人員發現phyB基因突變能夠抑制lrx345和fer-4突變體植株小和對鹽脅迫敏感的表型（如圖1）。生化實驗顯示FER和phyB的N端結構域互作，并且磷酸化phyB的第106位和第227位絲氨酸。FER介導的磷酸化促進了暗環境下phyB光小體在細胞核中的暗逆轉，并且抑制phyB在細胞核中的蛋白積累。
圖1. phyB突變抑制lrx345和fer-4突變體對鹽脅迫敏感和植株小的表型
鹽脅迫通過抑制FER的激酶活性來影響phyB的磷酸化，進而導致phyB在細胞核中的暗逆轉變慢以及在細胞核中的蛋白積累增加，而phyB在細胞核積累會抑制植物生長和促進脅迫響應。phyB的第276位酪氨酸突變為組氨酸（YHB）會造成phyB組成性在核內積累。研究結果顯示YHB植株表現出對鹽脅迫敏感的表型，表明phyB在細胞核中積累不利于植物在鹽脅迫下的存活（如圖2）。
進一步研究表明，fer-4突變體中由于phyB在細胞核中的積累，導致PIF5蛋白降解，而過量表達PIF5可以抑制fer-4對鹽脅迫敏感的表型。在鹽脅迫環境下，phyB在細胞核中積累，誘導PIF5蛋白的降解，抑制植物生長。phyB-9突變體或PIF5過表達植物在鹽脅迫環境下均表現出長下胚軸的表型，表明在鹽脅迫下植物利用FER-phyB-PIFs模塊調節生長。當phyB下游幾個重要的轉錄因子PIF1、PIF3、PIF4和PIF5同時缺陷時，植物在鹽脅迫下的存活率明顯降低。在水稻中，OsphyB突變顯著提高水稻在鹽脅迫下的存活率，進一步表明降低phyB在細胞核中的積累將改善植物在鹽脅迫下的存活（如圖3）。
圖3. OsphyB突變提高水稻在鹽脅迫下的存活率
綜上，在低鹽環境下，FER與phyB相互作用并磷酸化phyB。當植物進入暗環境后，磷酸化phyB形成的光小體快速解離，PIF5蛋白得以積累，促進植物生長。在高鹽環境下，鹽脅迫抑制FER的激酶活性進而抑制FER介導的phyB的磷酸化，非磷酸化的phyB在細胞核中形成的光小體暗逆轉變慢，導致更多的PIF5蛋白被降解，因此植物生長受到抑制（如圖4）。本研究鑒定到了磷酸化光敏色素phyB的重要激酶FER，揭示了phyB磷酸化在植物響應非生物脅迫中的重要生物學意義，解析了一個通過FER-phyB-PIFs模塊協調植物生長和耐鹽性的新機制。該研究成果為培育耐鹽穩產作物新品種提供了重要的遺傳改良位點和思路，具有重要的潛在應用價值。
圖4. FER在鹽脅迫下調控phyB介導的光信號通路的工作模型
中科院分子植物科學卓越創新中心趙春釗團隊博士研究生劉鑫為論文的第一作者，趙春釗研究員是該論文的通訊作者，南方科技大學朱健康教授為本文的共同通訊作者。中科院分子植物科學卓越創新中心劉宏濤研究員、南方科技大學王鵬程教授、中科院動物所周兵研究員也參與了該研究。該研究工作得到了國家自然科學基金面上項目、中科院先導專項等項目的資助。https://www.nature.com/articles/s41477-023-01390-4
網站導航∨
