2021年1月28日，Plant Physiology在線發表了沈陽農業大學園藝學院李天來院士/許濤教授課題組題為“SlERF52 Regulates SlTIP1;1 ex
pression to Accelerate Tomato Pedicel Abscission”的研究論文。
植物器官脫落是由發育信號和不同的環境刺激所誘導，涉及多種調節網絡，包括生物或非生物脅迫降低離區（abscission zone, AZ）生長素流。生長素減少激活了離區乙烯合成，促進了脫落，過氧化氫（H2O2）參與此過程。然而，這些網絡之間的相互作用以及調控脫落的分子機制仍知之甚少。該研究發現離區水通道蛋白（aquaporin, AQP）家族的液泡膜內在蛋白（tonoplast intrinsic proteins, TIPs）的表達在番茄（Solanum lycopersicum）花柄脫落過程中起著重要作用。LC-MS/MS和原位雜交結果顯示，SlTIP1; 1豐度最高，而且特異性出現在番茄花柄離區中。SlTIP1; 1位于質膜和液泡膜中。敲除SlTIP1; 1延緩了脫落，而過表達SlTIP1; 1則加速了脫落。進一步分析表明，SlTIP1; 1通過控制胞質H2O2濃度和滲透水通透性（Pf）來介導脫落。胞質H2O2水平升高抑制脫落初期生長素信號，在脫落過程中增加乙烯合成。研究人員發現需要增加Pf來增強膨壓，從而為離區細胞分離提供斷開力。此外，SlERF52與SlTIP1; 1啟動子直接結合以調節其表達，揭示了一個正向調控回路，即胞質H2O2通過激活乙烯合成以激活SlERF52，從而誘導SlTIP1; 1，導致胞質H2O2升高和水流入。
論文鏈接：
https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiab026/6122741
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